Джузеппе Коско 

Проблема рака и на сегодняшний день, есть и остается сложной. Некоторые исследователи, которые не согласны с толкованием и лечением традиционной медицины, много лет изучают данную проблему.
В Италии, среди других исследователей, римский врач, доктор Туллио Симончини, который имеет диплом врача и хирурга, и специализируется в области онкологии, диабетологии и нарушений обмена веществ, а также имеет диплом в области философии, разработал свою теорию о «болезни века». Симончини принимал участие в нескольких конференциях и дискуссиях и был, также, одним из докладчиков на конференции «Флоренция-Медицина 2000» (с 18 по 19 сентября 1999 г.) и на «Международном Конгрессе Онкологии» в Тревизо (15-16-17 октябрь 1999 года). В качестве приглашенного, на различных телевизионных передачах частных телеканалов, обсуждал проблематику официальной и альтернативной медицины и изложил свою теорию о раке. Он принимал участие в крупных конференциях и в той, что проходила 4 марта 2000 года в Перудже, на этой конференции также присутствовал в качестве докладчика профессора Луиджи Ди Белла. Симончини является председателем комитета состоявшего из 30 врачей, который внедряет и исследует альтернативные методы лечения.
Врач, который уже давно посвятил себя изучению и лечению рака, имеет очень интересную теорию об этиопатогенезе рака. Он утверждает, что рак не зависит от генетических причин, и т.д., как утверждает официальная медицина, а является результатом грибкового поражения << не рассмотренное и не изученное в своем соединительном размере>>. Согласно теории Туллио Симончини, именно Кандида вызывает рак.

ИНТЕРВЬЮ

 КОСКО: Доктор Симончини сегодня онкология сделала большой прогресс, статистики…

СИМОНЧИНИ: Ничего кроме статистик, которые говорят о пониженной смертности, адекватных программ профилактики и точной диагностики! Когда человек заболевает истинной опухолью, а не любыми безобидными новообразованиями, которые только коррумпируют эпидемиологические данные, официальная медицина по-прежнему бессильна. На самом деле, коэффициент смертности всех более серьезных злокачественных новообразований, тех новообразований эволюцию которых нельзя изменить ошибками интерпретации, мистификации или не рассмотренных переменных ( то есть, когда идет речь об опухолях легких, мозга, желудка, поджелудочной железы, пищевода и т.д.), остался более или менее тем же в течение 50 лет. Важно отметить то, что данная проблема затрагивает не только область раковых заболеваний, но и все болезни, которые на данный момент лечатся безрезультатно и поверхностно, в результате чего страдают в течение многих десятилетий миллионы людей. Возьмем, к примеру, людей, страдающих заболеваниями сердца, сахарным диабетом, запором, депрессией, бессонницей, эпилептиков и т.д.: они являются признаком неудачи! Все общество засасывает в одну спираль страха и смерти, планетарных размеров, несмотря на то, что вкладываются в это очень большие деньги. Все потому, что движущие идеи об исследовании имеют ошибочные корни, где форсировка механистического взгляда человека может принести пользу только в определенных областях и только случайно, несмотря на большое количество исследований, ученых и денежных средств, которые поступают каждый день в этой области во всем мире. Экспериментальный метод, говорит ясно: эксперименты и данные испытаний, зависят от главной гипотезы; если она ошибочна, то все ошибочно и непродуктивно.

КОСКО: Так, где же, по вашему мнению, кроется ошибка официальной медицины?

СИМОНЧИНИ: В основной идее, в той гипотезе, от которой зависят все исследования, а именно, что рак связан с генетической причиной. Это ложная гипотеза,  во-первых, потому что в течение пятидесяти лет принесла только вред и иллюзии, а во-вторых, потому что с точки зрения логики является нелепой, потому как очень спорная, и, следовательно, неприемлема. В порядке информации необходимо снять покровы, раз и навсегда, с картины предполагаемого генетического влияния на развитие раковых процессов, как их описывают молекулярные биологи (те ученые, которые занимаются исследованиями бесконечных жизненно важных клеточных механизмов, но которые, на самом деле, не видели никогда ни единого пациента), и на котором основываются все настоящие медицинские системы, и увы, все настоящие методы лечения. Гипотеза поддержки генетической этиологии опухолей сводится к тому, что структуры и механизмы, ответственные за нормальную клеточную репродуктивную активность, подразумевается повседневная, без установленных причин, в определенный момент, начинают везти себя независимо и свободно по отношению к глобальной тканевой экономике. Гены, которые обычно играют положительную роль в воспроизводстве клеток, называются протоонкогенами; те, которые ингибируют её, называются генами-супрессорами или рецессивными онкогенами. Например, ген, от которого зависит, как правило, гормон щитовидной железы, выделяется каждый день, в определенный момент, не известно почему (то есть, в этом и заключается тайна, которая держит все исследование) становится аномальным и влияет на циклы клеточного роста. Клеточные факторы как эндогенные (на самом деле никогда это не было доказано), так и экзогенные, то есть все канцерогенные элементы, как правило, являются ответственными за неопластическую дегенерацию тканей.

 КОСКО: Согласно Вашим утверждениям, то есть то …

СИМОНЧИНИ: То есть то, что не известно предполагается, что может зависеть от элементов, которые считаются  канцерогенными, и которые определяют генетическое изменение. Согласно официальным доктринам, в общем, предполагается, что отклонения обусловлены действием токсических веществ (10000 и более), психо-нейро-эндокринных и иммунологические факторов, или атавистических эмбриональных процессов, которые пробуждают клеточный антагонизм. В  работе J. H. Stein (Милан, 1995), как и в любом другом тексте, сообщается: Митогенные сигналы, из микросреды или из более отдаленных зон влияния, передаются клеткам через многочисленные рецепторные структуры, связанные с плазматической мембраной. Среди этих структур, наиболее широко изученными являются рецепторы с внешним доменом для лиганда,  трансмембранным  и цитоплазматическим доменами, которые имеют тирозинкиназную активность. Кроме этого необходимо учесть то, что, по крайней мере семь различных классов молекул, участвуют в передаче мутагенного сигнала: рецепторы соединенные с G-белком. Ионные каналы. Рецепторы с активностью гуанилатциклазы. Рецепторы для многих лимфокинов, цитокинов и факторов роста (интерлейкин, эритропоэтин и т.д.). Рецептор для активности фосфотирозина фосфорилазы. Ядерные рецепторы, принадлежащие к супергенному семейству рецептора для стероидных гормонов, эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Наконец, все больше доказательств, свидетельствует о том, что молекулы адгезии экспрессируемые на поверхности клеток, взаимодействуют с микросредой, таким образом, который имеет очень важные последствия для роста и дифференцировки клеток.

КОСКО: При поверхностном анализе предполагаемой онкогенной картины изложенной Вами, следует, что вся эта неукротимая генетическая гиперактивность, рождена от элементов, которые находятся на грани между неясностью, чудовищностью и неопределенностью?

СИМОНЧИНИ: Конечно. Все это предвещает какие-то абиссальные механизмы расшифровки с концептуальными механизмами одинаково абиссальными. Все это не может не выявить крайний идиотизм, который является основой аналогичного образа настройки вещей. Более серьезным фактом является то, что никто в настоящей медицинской панораме не ставит под сомнение такую глупость, но все специалисты только и делают, что повторяют устарелую литанию об аномальной клеточной репродуктивности на генетической основе. Разве можно, согласится с тем, что исследователи, на которых  возлагают надежду миллионы людей, основывают собственную работу на неутонченные причинные факторы? Это точка: на практике она за пределы безнадежных эвфемизмов, гены отклоняются не известно почему. Все потом должны согласится с не на чем не основанными директивами и протоколами. Это же психическая дегенерация. В этом порядке вещей, необходимо отказаться от всех авторитетных глупостей и искать новые горизонты, новые концептуальные инструменты, способные выявить реальную и единую этиологию опухоли. После стольких лет неудач и страданий,  пришло время,  обновить умы и идиотов (в этимологическом смысле), новой и продуктивной лимфой: таинственные и сложные генетические факторы, чудовищная репродуктивная способность патологических образовании разрушать любую ткань, неясная устаревшая тенденция человеческого организма к саморазрушению, или другие подобные аргументы, приправленные к тому же определенным количеством «если»  и «может быть» экспоненциального значения, которые больше похожи на бред чем на здоровую научную информацию. Поэтому сбросив полностью концептуальную основу современной онкологии, со всеми возможными интерпретациями генетического, иммунологического или токсикологического порядка, остается единственное логическое направление инфекционных заболеваний, которое необходимо пересмотреть другим взглядом. В пользу данного вывода выступают два соображения, одно историческое и второе эпидемиологическое: первое вытекает из того, что в терапевтическом подходе к пациенту скачок качества, то есть конкретного лечения, был обусловлен почти исключительно за счет развития микробиологии; а второе следует из анализа средней продолжительности жизни, которая наблюдается за последние десятилетия и которую, будучи связанной с неизбежными изменениями и реакционными способностями отдельных лиц,  можно предположить в качестве определенного фактора развития атипических инфекционных патологий.

КОСКО: Что  Вас привело к Кандиде, какие факторы и причинны рака?

СИМОНЧИНИ: На протяжении многих лет, в результате исследований, экспериментов и высоко положительных терапевтических результатов, я разработал теорию инфекционной этиологии рака, единственной причиной которой, на мой взгляд, является грибок Кандида, чей патогенный потенциал, в настоящее время, слишком недооценен. И в самом деле, размышляя на мгновение о его клинических особенностях, возникает довольно много сходств с опухолевыми заболеваниями.

КОСКО: Какие – самые очевидные?

СИМОНЧИНИ: Убиквитарное распространение, практически ни один орган или ткань не щадится. Постоянное отсутствие гиперпирексии. Спорадическое и косвенное участие дифференцированных тканей.  Почти исключительно фокальная инвазия. Прогрессивное ослабление. Сопротивляемость  по отношению к любому лечению. Распространение вследствие множества различных причин. Базовая симптомологическая конфигурация со структурой, которая имеет тенденцию перехода в хроническую форму. А также: скорость роста опухолевых масс одинакова со скоростью грибковой инфекции. Грибковый клеточный метаболизм (анаэробный гликолиз) равен опухолевому образованию.

КОСКО: Существует научное доказательство о связи между Кандидой  и раком?

СИМОНЧИНИ: Да. Неразрывная связь между Кандидой и раком,  при более близком рассмотрении, существует и хорошо документирована во многих исследовательских работах по всему миру, вот только её не правильно понимают, потому что рассматривает дисторсию генетической интерпретации, которая, по моему мнению, является самым большим препятствием на пути к раскрытию рака. Для более подробной сравнительной интерпретации проанализируем общие, но спорные, точки в двух онкологических матрицах, генетической и инфекционной, которые демонстрируют, как на самом деле грибок кандида является раком. Определение Кандиды: «Это окказиональный гриб сапрофит, оппортунист». Эта официальная успокаивающая этикетка, на самом деле ничего не говорит и не объясняет, напротив, скрывает всю опасность. Прилагательные окказиональный и оппортунист в действительности вводят в заблуждение научное сознание индивида, обманутого снотворным тоном фразы и естественной склонности принимать то,  о чем все говорят и всегда разделяют. В этом и заключается ошибка, во-первых, потому что очень много раз было продемонстрировано то, что не всегда самые старые и самые общие идеи являются также и лучшими, в таком случае никогда не было бы научного прогресса;  а во-вторых, потому, что термин оппортунист не такой уж безобидный термин, а, напротив, обладает значительным зарядом опасности,  потому как выделяет адаптивность и полиморфизм высокой степени, как это часто цитировалось, например, Wickes B. L. (Curr Top Med Mycol 1996 Dec;7(1):71-86), (J Gen Microbiol 1989 Feb;135 ( Pt 2):425-34), Lott T. J. (Curr Genet 1993 May-Jun; 23(5-6):463-7). Из исследовательской работы F. C. Odds кроме того, очевидно, что аналогичные или идентичные штаммы могут образовывать бесконечное разнообразие Кандиды  также в зависимости от различных географических зон, демонстрируя как они могут адаптироваться к любому типу перемен, не только биологическим. Достаточно поразмыслить над тем, что так называемый оппортунизм Кандиды, на самом деле скрывает такую агрессию, которая способна атаковать и колонизировать даже синтетические материалы, используемые в протезах для замены внутренних органов, как докладывает Ell S.R.(J Laryngol Otol 1996 Mar;110(3):240-2).

КОСКО: Если я хорошо понял, вы утверждаете что: «Кандида является грибком-оппортунистом»  что означает, что он способен переходить метаболически и структурно из безобидного состояния в патогенное, и который может сделать еще один шаг, при определенных условиях и причинах, с патогенного в инвазивное состояния, то есть опухолевое, через последовательные состояния дифференцированного оппортунизма?

СИМОНЧИНИ: Это именно то, что я утверждаю в моей теории. Кандида всегда присутствует в раковой опухоли. Существует бесконечное количество исследовательских работ, которые, свидетельствуют о постоянном присутствии грибка в тканях онкологических больных, особенно на последних стадиях рака. Данные, касающиеся сосуществования грибка Кандида и рака, перечисленны некоторыми авторами: Hopfer R.L.(J Clin Microbiol 1980 Sep;12(3):329-31): 79%. Kaben U.(Z Gesamte Inn Med 1977 Nov 15;32(22):618-22): 80% Hughes W.T. (Pediatr Infect Dis 1982 Jan-Feb;1(1):11-8): 91%. Kiehn T.E. (Am J Clin Pathol 1980 Apr,73(4):518-21): 97,1%.  Все это учитывая сложность выявления грибков кандида в исследуемых органических материалах, как докладывает и Escuro R.S (Am J Med 1989 Dec;87(6):621-7), Karaev Z.O (Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 1992;(5-6):41-3) e Walsh T.J.(N Engl J Med 1991 Apr 11;324(15):1026-31).

КОСКО: Практически мы можем с уверенностью сказать, что он всегда присутствует в тканях онкологических больных?

СИМОНЧИНИ: Конечно. Это явление обычно интерпретируется как ослабление и изнурение организма из-за опухолевых поражений. Я, наоборот, думаю, что агрессия грибка кандида, в канцерогенном смысле, происходит после поверхностных патогенных фаз, то есть после классических эпителиальных кандидозов, на различных стадиях: Глубокое укоренение в соединительной ткани (в разных органах). Распространение с вызыванием органической реакции, которая пытается инцистировать грибковые колоний, исходом которой является формирование опухолей. Рост, как в соседней ткани, так и в той, которая находится на расстоянии (метастазирование). Прогрессивное изнурение организма в результате глобальной организмической инвазии (Это стадия, которая наиболее часто просматривается и которая считается «оппортунестической»). Exitus.

КОСКО: В итоге, какое определение Вы бы дали грибку Кандида?

СИМОНЧИНИ: В итоге, кандида не является post hoc а ante hoc. Различные исследовательские работы подтверждают данное утверждение, такие как: Pedersen A. (Tandlaegebladet 1989 Sep;93(13):509-13), Krogh P.(Carcinogenesis 1987 Oct;8(10):1543-8), Trotoux J. (Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1982;99(12):553-6) свидетельствуют о причинной связи между кандидой и образованием эпидермоидной карциномы языка. Zhang K.V (Chung Hua Kou Chiang Hsueh Tsa Chih 1994 Nov;29(6):339-41, 384) O’Grady J.F. (Carcinogenesis 1992 May;13(5):783-6) при опухоли полости рта. Hicks J.N (Laryngoscope 1982 Jun;92(6 Pt 1):644-7) при раке гортани. Field E.A. (J Med Vet Mycol 1989;27(5):277-94), Wang F.R. (Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih 1988Sep;17(3):170-2) и (Chung Hua Chung Liu Tsa Chih 1981 May;3(2):91-3) при раке легких . Joseph P. (Chest 1980 Aug;78(2):340-3) при предсердной миксоме. Rumi A. (Chir Ital 1986 Jun;38(3):299-304), Fobbe F. (ROFO Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed 1986 Jan;144(1):106-7) Bathia V. (Indian J Gastroenterol 1989 Jul;8(3):171-2) marnejon T. (Am J Gastroenterol 1997 Feb;92(2):354-6) при раке пищевода. Taguchi T. (J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991 Apr;12(3):394-9) при карциноме кишечника. Raina V. (Postgrad Med J 1989 Feb;65(760):83-5) при болезни Ходжкина . Piazzi M. (Minerva Stomatol 1991 Oct;40(10):675-9) для M. di Kaposi. Mannell A. (S Afr J Surg 1990 Mar;28(1):26-7) при раке поджелудочной железы.

 КОСКО: О чем свидетельствуют все эти работы?

СИМОНЧИНИ: Они свидетельствуют о том, что грибок кандида обладает очень большой канцерогенной способностью и как сегодня больше не предлагается его патогенная роль просто как следствие состояния пост опухолевого изнурения. Многие из перечисленных авторов, а также и другие, такие как J.J. Cytobios 1994;77(310):147-58), допускают, на сегодняшний день, прямую этиологическую роль грибка в генезисе рака; ошибка, которую они делают, заключается в том, что считают его ответственным за производство веществ, которые изменяют ядерную функциональность, и включают его в последующем шаге генетической дегенерации, что в конечном итоге не позволяет присвоить им инфекционную матрицу tout court, которая проложила бы, наконец, путь для окончательного раскрытия рака.

КОСКО: А инфекционный процесс …

СИМОНЧИНИ: Честно говоря, не то чтобы не был никогда предположен инфекционный процесс на основе опухолевых поражений, уже в 1911 году, Rous P. получил развитие злокачественных опухолей с помощью передачи с клеточными фильтратами опухолевых масс (JAMA 1983 Sep 16;250(11):1445-9). Потом в 1939 году, Reich W. доказал, что рак передается  и следовательно имеет инфекционное происхождение («Биопатия рака» Варезе 1994 год) . Ginsburg I. (Science 1987 Dec 11;238(4833):1573-5) доказывает, что опухолевые клетки мышей, инфицированные кандидой альбиканс (Candida Albicans) и введенные в сингенные штаммы, проявляют значительно увеличенную агрессию и способность расти по сравнению с неинфицированными опухолевыми клетками. Perri G.C (Toxicol Eur Res 1981 Nov; 3(6):305-10) докладывает о высокой склонности к новообразованиям у мышей, которых кормили дополнительными порциями белка, полученного из грибка кандида. Следовательно, нелогично, на основе выводов, которые существуют на сегодняшний день, по-прежнему продолжать хотеть видеть грибок кандида в качестве микроорганизма в пределе между патогенностью и безвредностью, а необходимо рассматривать его как единственную ужасную причину возникновения рака…

КОСКО: Как правильно сказать: опухоль или опухоли?

СИМОНЧИНИ: Опухоль концептуально одна. Существуют, однако, многие её виды, хотите узнать почему? Согласно официальной позиции, будучи генетическое изменение основой опухолевого развития, то возможно, ее проявление в любой области, со всеми возможными типологическими дифференциациями. С моей точки зрения, напротив, грибок кандида является тем, который всегда вторгается в различные анатомические части, вызывая различные реакции в зависимости от паразитируемых органов, и которые зависят от количества и качества вовлеченных тканей. Орган, глубокая соединительной ткань которого была захвачена, защищается с помощью клеточной гиперпродуктивности, которая пытается инцистировать грибковые колонии, стремящиеся к полной колонизации организма. Взаимоотношение, которое существует в органе между дифференцированной и соединительной тканью определяет способность реакции, и, таким образом, степень злокачественности новообразования. Чем меньше благородных клеток, тем больше злокачественна и инвазивна опухоль. Тем самым на одном конце находятся благородные устойчивые ткани, а на другом простая  соединительная ткань; железистая ткань, которая является серединой между этими двумя элементами, именно потому, что имеет сложную структуру, и обладая определенной способностью инцистирования по отношению к грибкам, может противостоять против их вторжения, производя феномен доброкачественной опухоли. Практически всегда грибок кандида является тем, кто поражает различные ткани, адаптируясь, каждый раз, к среде, в которой он находится.

КОСКО: Говорят, что существуют разные виды кандид …

СИМОНЧИНИ: Спецификации, которые обычно приводятся для разных грибков кандиды (candida albicans, krusei, glabrata, tropicalis ecc.), недооценивают тот факт, что все происходят от одного «предка», который, когда генетически мутирует, чтобы напасть, становится тем или иным штаммом. Hopfer R.L., например, нашел в посмертных культурах пациента с лейкемией, по меньшей мере, четыре различных вида Кандиды. Aksoycan N. (Mikrobiyol Bul 1976 Oct;10(4):519-21) также доказал что 7 различных штаммов Кандиды на самом деле  имеют одинаковую антигенную структуру. Odds F. C. (Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg [A] 1984 Jul; 257(2):207-12) говорит о том, что тот же штамм грибка Кандиды может колонизировать различные анатомические части в разное время. Hellstein J. (J Clin Microbiol 1993 Dec; 31(12):3190-9) обнаружил общее клональное происхождение как комменсальных так и патогенных штаммов кандиды албиканс. Кандида имеет ту же генетическую структуру, что и рак. Как ни парадоксально, но этот факт, который так важен и который доказывает, что кандида является раком, даже не рассматривается официальной медициной. Различные авторы, которые утверждают о генетической идентичности, на самом деле, остаются только на стерильно описательном плане. Давайте рассмотрим некоторые из этих работ: Werner G. A. (Eur Arch Otorhinolaryngol 1995;252(7):417-21) сообщает, что обнаружил те же самые гомологичные последовательности в образцах ДНК, выделенных из Candida glabrata , Candida parapsilopsis и из клеток биопсического материала, взятого с плоскоклеточной карциномы верхних дыхательных путей. Yasumoto K. (Hum Antibodies Hybridomas 1993 Oct;4(4):186-9) и -Kawamoto S. (In Vitro Cell Dev Biol Anim 1995 Oct;31(9):724-9) доказывают что специфическое моноклональное антитело направленое против цитохрома С, кандиды krusei, также реагирует по отношению к цитоплазматической фракции клеток рака легких. Hashizume S. (Hum Antibodies Hybridomas 1991 Jul;2(3):142-7) и Hirose H. (Hum Antibodies Hybridomas 1991 Oct;2(4):200-6) используют цитохром С различных грибков кандида для диагностики рака легких. Schwartze G. (Arch Geschwulstforsch 1980;50(5):463-7) предлагает использовать специфические антитела против кандиды в диагностике злокачественной меланомы. Vecchiarelli D. (Am Rev Respir Dis 1993 Feb;147(2):414-9) показывает, как супернатантные культуры альвеолярных макрофагов у пациентов с раком легких, способны ингибировать грибковую активность полиморфноядерных клеток. Zanetta J.P. (Glycobiology 1998 Mar;8(3):221-5) установил такое же поведение, то есть заметную связывающую способность по отношению к IL-2 , как в Candida Albicans так и в опухолях. Ausiello C. (Ann Ist Super Sanita 1987;23(4):835-40), Giovannetti A. (Acta Haematol 1997;98(2):65-71) и Marconi P. (Int J Cancer 1982 Apr 15;29(4):483-8) докладывают о что антиген (маннозид) со стенки Candida Albicans, побуждает противоопухолевую цитотоксичность в лимфоцитах периферической крови. Robinette E.H. Jr. (J Natl Cancer Inst 1975 Sep;55(3):731-3) описывает значительную устойчивость к прививке смертельных доз кандиды у мышей, которым предварительно была имплантирована карцинома легких Льюиса или других анатомических частей. Cassone A. (Microbiologica 1983 Jul;6(3):207-20) и Weinberg J.B. (J Natl Cancer Inst 1979 Nov;63(5):1273-8) показали значительную противоопухолевую реакцию у мышей, которым был введен материал с клеточной стенки Candida Albicans. Favalli C. (Boll Soc Ital Biol Sper 1981 Sep 30;57(18):1911-5), Kumano N. (Tohoku J Exp Med 1981 Aug;134(4):401-9) и Cassone A. (Sabouraudia 1982 Jun;20(2):115-25) отмечают иммуноадъювантную противоопухолевую способность клеточной стенки candida albicans. Ubukata T. (Yakugaku Zasshi 1998 Dec;118(12):616-20) докладывает о высокой ингибирующей способности сыворотки и асцитической жидкости на росте грибка Кандида у мышей, которые являются носителями опухоли. Следовательно, существует высокая степень взаимосвязи между грибком кандида и опухолевыми тканями. Учитывая бесконечную фенотипическую изменчивость грибка, вместе с крайней сложностью обнаружения и типизации различных существующих штаммов, становится правомерным вывод о генетической идентичности между раком и грибком кандида в своих различных дифференциациях.

КОСКО: В таком случае как Вы объясняете метастазы?

СИМОНЧИНИ: Феномен метастаз. Согласно официальным убеждениям, метастазы являются развитием злокачественной клетки, которая вышла за пределы первичного очага рака и мигрировала на другую анатомическую часть. С моей точки зрения они действительно развиваются из клеток, вышедших из первичного очага рака; только основной единицей не является одна ненормальная клетка, а грибковая клетка, которой удалось колонизировать другой орган. Вероятность развития и место расположения метастазов зависят от состояния органов и тканей, которые могут оказать более или менее эффективное сопротивление укоренению новых колоний. Существует несколько возможностей распространения из первичной опухоли, помимо местного: отсутствие метастазов, если другие органы, будучи здоровыми, оснащены абсолютной реактивной способностью. Метастазы образовываются там, где орган имеет ослабленные клеточные или тканевые структуры. Множество метастазов образовывается в нескольких местах, когда весь организм начинает угасать, из-за чего все органы становятся уязвимыми.  Возможность метастазирования, зависит, действительно, от состояния различных тканей и органов, но также и от способности кандиды адаптироваться метаболически к различным ситуациям микросреды, что в конечном итоге, способствуя распространению грибка, подчеркивает ослабление тканей, где он снова укоренился в процессе непрерывного и устойчивого  разрушения реакционной способности. В этом контексте, становится понятным, как все операции и лечения, которые наносят определенный ущерб тканям, могут быть чрезвычайно опасными, потому что, таким образом, благоприятствуют распространению метастазов. Хирургия, химиотерапия и радиотерапия, являются основными причинами метастазирования, потому как всегда создают те условия для страдания тканей, которые предрасполагают различные органы к опухолевой инвазии.

 КОСКО: Таким образом, вы уверены, что Кандида это рак?

СИМОНЧИНИ: На основании изложенных аргументов, есть все основания утверждать, что кандида является этиологической причиной рака. Он, действительно всегда присутствует у пациентов с онкологическими заболеваниями. Может производить метастазы. Имеет генетическое наследие аналогичное опухолям. Он может быть использован для обнаружения рака на ранних стадиях. Может оккупировать любой тип ткани или органа. Он имеет неограниченную агрессивность и приспособляемость и… была продемонстрирована его способность содействовать опухолевой дегенерации. Что еще можно сказать? Помимо размышлений и мысленных искажений, кандида действительно является раком и нужно с ним бороться в этом контексте и во всех его патогенных вариантах. Только так рак навсегда будет побежден.

                                                                                                                          Джузеппе Коско